2024 GOLD指南更新解读 PDF Free Download
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2024 GOLD指南更新解读
• 慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球创议(Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease ， GOLD)于1998
年启动，其目标是根据已发表的最佳研究结果制订慢阻
肺病的管理推荐
• 2001 年起GOLD出炉了第1版慢阻肺病诊断、治疗及预
防的全球策略，使其成为了指导全球多个地区慢阻肺病
管理的“风向标”
• GOLD 5年修订1次，每年都会更新， 2006 年 、2011年、
2017、2023年进行了较大的修订，最新版本（GOLD
2024）已于2023年11月发布
GOLD简介
GOLD 202 3 .
0 2023 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016
2015
GOLD 2023: GOLD 2017:
提出ABE分组方法，对于 将肺功能分级从ABCD分组
急性加重高风险人群不再 中单独列出，综合评估仅包
按照症状程度进行区分 含症状和急性加重史
GOLD指南重大修订演变历程
GOLD 2001:
仅依据肺功能进行病情
评估和治疗
2001 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 GOLD 2011:
建议根据肺功能、症状
和急性加重史进行稳定
期慢阻肺病综合评估，
提出了ABCD分组方法
GOLD 202 3 .
GOLD 章节 更新内容
第1章-定义和概述
第2章-诊断和初步评估
第3章-慢阻肺病预防和
管理
第4章-慢阻肺病急性加
重的管理
第5章-慢阻肺病合并症
第6章-COVID-19与慢阻
肺病
1. 扩充一秒率正常的肺功能减退（PRISm）的概念（P13）
2. 增加肺过度充气的部分（P17）
3. 肺功能章节增加关于吸入支气管舒张剂前肺功能检查的说明（P26）
4. 增加在目标人群中筛选慢阻肺病的部分（P29），包括利用在肺癌筛查和在其它异常
影像中进行慢阻肺病筛查（P29.30）
5. 在慢阻肺病初始评估部分，更新了血嗜酸性粒细胞计数的段落（P34）
6. 增加肺间质异常部分（P38）
7. 修订戒烟部分（P43）
8. 对慢阻肺病患者的推荐疫苗进行更新，与目前美国CDC的指南保持一致（P46）
9. 扩充吸入性治疗的管理部分（P53），包括患者正确使用递送装置的能力以及如何选
择吸入装置（P54）
10.新增戒烟药物治疗（P68）
GOLD 2024在GOLD2023基础上进行更新 ，共纳入2022年1月至2023年7月的148篇新文献 ，
并将章节结构进行调整，第3章和第4章合并为一章以减少重复信息。 主要更新内容如下：
GOLD 2024指南更新章节概览
GOLD 2024
• 慢阻肺病是一种异质性肺部状态，其特征为慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性
加重），这是由于气道（支气管炎、细支气管炎） 和/或肺泡异常（肺气肿） 所致， 引起持
续进行性加重的气流受限。
• 慢阻肺病的危险因素分为遗传基因(G)-环境因素(E)-全生命期事件(T) (GETomics) ，造成肺
组织破坏，改变肺正常发育或衰老过程。
• 根据慢阻肺病定义、危险因素， 肺量计检查吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7提示存在不
完全可逆的气流受限即确诊慢阻肺病。
• 典型症状为呼吸困难、活动受限，和/或咳嗽伴或不伴有咳痰， 可伴有呼吸症状的急性加重，
称为慢阻肺病急性加重，需要给予预防与治疗策略。
• 慢阻肺病患者常存在其它共患病，影响疾病状态和预后，并需要针对性治疗。共患病与急性
加重表现类似，并会加重急性加重发生。
第一章 定义与概述——核心要点
GOLD2 02 4
慢阻肺病定义与2023年相同：
• 定义：慢阻肺是一种异质性肺部状态， 其特征为慢性呼吸道
症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重）， 这是由于气道
（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）所致，
引起持续进行性加重的气流受限
• 保留“异质性肺部状态（lung condition）”描述，强调
慢阻肺病的早期肺部异常，例如：高分辨CT上显示的肺气
肿、肺大泡、气体陷闭， 肺功能上表现为“比率保留的肺
功能损害”（Preserved Ratio Impaired Spirometry)，
这些状态并不符合目前的慢阻肺病的诊断标准，但可能是
慢阻肺病前期改变
• 正常肺功能轨迹可由于妊娠期、出生期、儿童期
和青春期发生的影响肺生长（继而影响肺功能峰
值）的病程，和/或缩短平台期和/或加速衰老期
（继而随着年龄的增长， 肺功能下降的正常速率
加快）的病程发生改变
超常
正常
伪正常
低于正常
过早
死亡
2001~2019年
，女性的慢阻肺病患病率
总体呈增加趋势，而男性和欧盟一些国家
的患病率有所下降
•
1990~2019年
，慢阻肺病是全球 DALY 增
加的主要驱动因素 （尤其在低收入和中等收入国家）
• 全球健康负担从5920万增至7440万（东南亚、
印度、撒哈拉以南非洲和南美洲增幅最大）
更新慢阻肺病概述相关内容
加速下降
更新生命进程中肺功能的发育和衰老轨迹：
儿童期 青春期 成人期 老年期
补充流调及疾病负担相关内容：
DALY：伤残调整生命年
肺功能占预计峰值%
年龄，岁
25.7%
GOLD2 02 4
•
• PRISm在当前吸烟或既往吸烟者、 BMI高或低、女性、肥胖、多种合并症患者中多见 ，与
心血管疾病风险、全因或心血管相关病死率、住院风险、发生气流受限增加相关
• PRISm并不总是一个稳定的表型 ，随着时间的推移可恢复正常 ，也可发生阻塞性通气功能障碍
• 转变为阻塞性通气功能障碍最重要的预测因素为基线FEV1%、 FEV1/FVC较低 ，高龄 ， 当前
吸烟 ，女性以及肺功能复查中更长的用力呼气时间
• 保留GOLD 2023提出的PRISm定义： 一秒率正常(吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC ≥ 0.7)但肺通
气功能减损(吸入支气管舒张剂后FEV1%和/或FVC% < 80%)的人群
对GOLD 2023提出的“PRISm“进行扩充修订
7.1~11% 10.4~11.3% 20~30%
当前/既往吸烟者
PRISm患病率
PRISm人群发展为
阻塞性通气功能障碍
整体人群
PRISm患病率
PRISm：一秒率正常的肺功能减退
1. GOLD2023 2.GOLD 2024
PRISm人群与心血管疾病发生风险、全因死亡率增加相关
• 方法：研究对英国Biobank于 2006 年 12 月 19 日至 2010 年 10 月 10 日期间招募的 351 874 名参与者进行随访，中位随访时间为 9·0 年
（IQR 8·0– 10·0)。其有 38 639 (11·0%) 在基线时患有 PRISm 。
• 结果： PRISm 与肥胖、当前吸烟、患者报告的哮喘密切相关。 PRISm 与呼吸困难 （调整后OR 2.0 [95% CI 1.91–2.14], p<0·0001）和心血管疾
病风险 （调整后OR 1.71 [1.64– 1.83], 心脏病发作的p值<0.0001）增加相关。 纵向分析显示，1973 名基线时患有 PRISm 的参与者中有 241 名
(12.2%) 已转变为与 COPD一致的气流阻塞。与对照组参与者相比， PRISm 与全因死亡率增加相关（调整后HR 1.61 [95% CI 1.53– 1.69]，
Higbee DH, et al. Lancet Respir Med 2 02 2; 1 0( 2) : 14 9- 57 .https: / /pubmed.ncbi.nlm. nih.gov/ 3 47 3 98 6 1 .
从基线到随访的肺功能轨迹 基线肺功能的KM生存估计
p<0.0001） 。
正常状态下，呼吸系统的松弛容积由肺的向内弹性反冲压力和胸壁的向外反冲压力之间
的力量平衡决定。 随着年龄的增长，肺结缔组织基质的变化导致肺弹性反冲压力降低，
因此平衡点（整个呼吸系统的净弹性反冲为零）所需肺容量较年轻时更高。
在慢阻肺病患者中，破坏性肺气肿导致肺的顺应性增加，导致呼吸系统的松弛容积重置
为比年龄匹配的健康个体更高的水平2 ，肺组织弹性回缩力下降和呼气流量受限可导致肺
过度充气1。
肺过度充气可发生在静息状态下（静态过度充气，由于肺气肿导致肺弹性回缩丧失）和/
或在运动状态下当通气需求增加、呼气次数减少时（由于气流阻塞导致动态过度充气） 1。
健康人群和慢阻肺病患者休息（填充区）和运动（开放区）期间
呼吸系统的压力-容积 （P-V） 曲线
肺过度充气在慢
患者中可导致
阻肺病
1：
呼吸困难 运动耐量受损 住院次数增加 呼吸衰竭 死亡率增加
肺过度充气在慢阻肺病患者中具有重要临床意义
C ?
肺过度充气：
指肺内的气体容积与正常值相比在自然呼气末增加1
1. GOLD 2024 2.O'Donnell DE, et al.COPD. 2006 Dec;3(4):219-32 EELV,呼气末肺容积;EILV,吸气末肺容积;RV,残余体积;TLC,总肺活量
• 存在呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，有复发性下呼吸道感染史和/或有接触该疾病危险因
素史的患者均应考虑慢阻肺病。 肺功能检查是确诊慢阻肺病的必备条件。如支气管舒
张剂后一秒率FEV1/FVC<0.70可确定存在持续气流受限。
• 慢阻肺病评估的目标是确定气流受限程度、疾病对患者健康状况的影响和远期不良风
险（如慢阻肺病急性加重、住院或死亡），从而用以指导治疗。
• 经初始治疗仍有持续症状的慢阻肺病患者应该进一步评估，包括测定肺容积、弥散功
能、运动试验和/或胸部影像。
• 慢阻肺病患者常合并心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、
焦虑、肺癌等多种慢性病。不管慢阻肺病气流受限程度如何，这些合并症均影响患者
住院和死亡。因此，对慢阻肺病患者均应积极寻找合并症，并给予正确治疗。
第二章 诊断和初始评估——核心要点
GOLD 2 024
. USPSTF基于临床实验中无症状或轻度症状慢阻肺病患者的系统综述建议不要对无症状个体进行慢阻肺筛
查。然而该建议不适用于慢阻肺病高风险人群，如每年需要接受LDCT以检测肺癌的人群或影像学检查显
示肺部异常（如肺气肿、气道壁增厚、支气管扩张）且临床主诉有呼吸系统症状的患者。
推荐在接受肺癌筛查的目标患者中，或当偶然的影像学异常与气道疾病的实质或气道表现一致时，
进行肺功能检测
• 肺癌和COPD具有共同的危险因素 ，对通
过LDCT进行肺癌筛查的个体进行彻底的
症状评估和肺活量测定 ，为同时筛查未被
识别的COPD症状和气流阻塞提供了机会
• 在进行肺癌筛查的患者中：
• 除吸烟外， 发育、遗传、环境暴露、儿童
感染等也可增加慢阻肺病的风险，可通过
胸部CT检查以评估呼吸道症状，帮助识别
非肺癌筛查人群中COPD风险增加的个体
• 可能提示慢阻肺病的影像学特征：
推荐通过影像学检查在高风险人群中筛查慢阻肺病
LDCT，低剂量计算机断层扫描
USPSTF，美国预防服务工作小组
利用偶然的肺部影像学异常进行COPD筛查
利用肺癌影像进行COPD筛查
气道壁增厚
~90%
漏诊慢阻肺病
34~57%
存在气流阻塞
粘液堵塞
肺气肿 空气潴留
68~73%
存在肺气肿
GOLD 2 024
肺癌筛查队列中慢阻肺病的患病率高、症状负担重、诊断不足
• 一项横断面研究，预先指定对“Lung Screen Uptake Trial”进行分析，邀请 2015 年 11 月至 2017 年 7 月期间 60 至
75 岁吸烟者和戒烟者参加“肺部健康检查”。吸烟史≥30包年且戒烟时间≤15年的参与者，或通过前列腺肺结直肠卵巢
模型达到≥1.51%的肺癌风险或通过利物浦肺项目模型达到≥2.5%的肺癌风险的参与者，接受LDCT。
• 结果：共纳入986人，其中未被诊断和已知慢阻肺
病患者共560人，其中67%的患者未被诊断，已知
和未被诊断患者的肺气肿患病率分别为73%和68%。
67% 68%
73%
Ruparel M, Quaife SL, Dickson JL, et al. Ann Am Thorac Soc 2020; 17(7): 869-78.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32164439.
未被诊断患者的
肺气肿患病率
已知患者的
肺气肿患病率
漏诊率
• 慢阻肺病患者血EOS计数较高，并且与肺部
EOS数量以及2型炎症标志物的表达相关
• 血EOS计数可以用于预测ICS对未来急性加重
事件的预防效果
• 血EOS计数可以帮助临床医生预估在常规支
气管舒张剂治疗的基础上加用ICS是否能够获
得更好的治疗效果
• 在ICS使用率较低的人群中，血EOS水平更高
的轻中度慢阻肺病患者FEV1下降幅度更快
• 在没有慢阻肺病的年轻个体中，较高的血
EOS数与后续发生慢阻肺病的风险增加相关
血嗜酸性粒细胞计数与2型炎症标志物表达相关
*, ** 和*** 表明具有显著差异（P＜0.05 ，P＜0.01和P＜0.001）
CLCA1，氯离子通道辅助蛋白1；CCL26，趋化因子26、IL-13，白细胞介素13；
CST1，胱抑素SN
与EOS计数较低的慢阻肺病患者相比， EOS计数高的患者2
型炎症标志物的表达增加
1.GOLD 2024
2. Higham A,et al. Allergy. 2021 Jun;76(6):1861- 1864.
• COPDGene队列中一半的ILA患者符合疑似ILD的标准**
50%
• 疑似ILD的个体呼吸道症状更明显且死亡率更高
COPDGene队列中ILA发生率
肺间质异常：
吸烟者和非吸烟者的胸部CT影像常常提示肺纤维化或炎症。如果在无已知间质性
肺疾病(ILD)的患者中偶然发现该情况，则被称为肺间质异常（ILA）
• 纤维化性ILA*更容易进展并与不良预后相关（尤其合并肺气肿时），应关注此类患者的临床评估、
风险分层和随访监测。
增加了影像学部分肺间质异常的内容：有ILA者症状更多，
死亡风险更高
COPDGene，慢性阻塞性肺疾病遗传流行病学研究； *即伴有牵拉性支气管扩张、结构扭曲和蜂窝影；
**包括CT显示明确的纤维化， FVC小于预计值的80%或DLCO小于预计值的70%
60岁以上人群中ILA发生率
4~9%
GOLD 2 024
8%
• 戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代疗法确实提高了长期戒烟率。由医疗专业人员提供的立法禁烟和咨询，提高了戒烟率。目前，电
子烟作为戒烟辅助手段的有效性和安全性尚不确定
• 慢阻肺病治疗的主要目标是减少症状和未来急性加重的风险。稳定期慢阻肺病的管理策略应主要基于临床症状和对急性加重史的评估。
• 药物治疗可减轻慢阻肺病症状， 降低急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力, 延缓肺功能下降速度和降低死亡率
• 每种药物治疗方案都应根据症状的严重程度、急性加重的风险、副作用、合并症、药物的可用性和成本以及患者的反应、偏好和使用
各种药物递送装置的能力进行个体化指导
• 吸入技术需要定期评估
• 新冠疫苗可以有效预防新冠感染，慢阻肺病患者应根据国家建议接种新冠疫苗。
• 流感疫苗可降低下呼吸道感染的发生率。肺炎链球菌疫苗可减少下呼吸道感染。
• 建议青春期未接种Tdap疫苗(dTaP/dTPa)的患者补接种百日咳混合疫苗，建议50岁以上患者接种带状疱疹疫苗
• 肺康复核心内容包括运动训练与健康教育相结合， 可改善不同级别严重程度慢阻肺病患者的运动能力、症状和生活质量。
• 在严重静息慢性低氧血症患者中，长期氧疗可提高生存率
• 对于稳定期慢阻肺病患者和静息或运动引起的中度氧合下降，不应常规进行长期氧疗。但是，在评估患者对补充氧气的需求时， 必须
考虑患者的个体因素
• 对于有严重慢性高碳酸血症和急性呼吸衰竭住院史的患者， 长期无创通气可降低死亡率并防止再次住院
• 对于某些无法进行最佳支持治疗的晚期肺气肿患者，外科手术或支气管镜介入治疗可能获益
• 姑息治疗是控制晚期慢阻肺病症状的有效方法
第三章 预防和管理——核心要点
GOLD 2 024
加重病史
mMRC ≥2
CAT ≥ 10
. 认可急性加重对初始治疗用药选择的影响，强调了预
防急性加重的重要性
. E组患者不再根据症状水平进行评估， 推荐起始
ICS+LABA+LAMA治疗* ，简化急性加重高风险患者
慢阻肺病稳定期初始治疗和随访治疗与GOLD 2023一致
. 随访期药物治疗路径， 不再推荐LABA+ICS
. 对于使用LABA或LAMA单药治疗后仍发生急性加重的患者，
若血EOS≥300个/uL可直接升级为三联疗法
LABA+LAMA§
考虑LABA+ LAMA+ ICS§(血嗜酸粒细胞
≥300)
一种支气管
扩张剂 LABA+LAMA§
. 考虑更换吸入装置
或吸入剂
. 调查(并治疗)其他
呼吸困难诱因
初始治疗方案 随访治疗路径
* ：单一吸入器治疗可能比多种吸入器治疗更方便有效
** ：如果发生肺炎或其他严重副作用，考虑降低ICS级别。在血液EOS＞300个/uL时，
降级更可能与病情恶化有关
≥ 2 或＞1次
导致入院的
急性加重
0-1次 急性加重
(未导致入院)
PDE-4抑制剂
FEV1<50%&慢性支
气管炎 阿奇霉素
如果既往吸烟
的用药选择
中重度急性
*血EOS= 300 § ：单一吸入器治疗可能比多个吸入器更方便和有效；单一吸入器可提高治疗依从性
mMRC 0-1
CAT<10
呼吸困难 急性加重
如果
EOS≥100
如果
EOS≥300
LABA或LAMA
LABA+LAMA*
如果
EOS<300
如果
EOS<100
LABA+LAMA
LABA或LAMA
**
LABA+LAMA+ICS
GOLD 2 024
B组：
. 治疗应以LABA+LAMA起始
. 在研究前一年发生中度急性加重≤1次， CAT≥10的患者中， LABA+LAMA在几个研究终点均优于LAMA
E组：
. 与单支扩相比，双支扩更好的降低急性加重，在没有药物可及性、成本和副作用问题的情况下，推荐做为E组用药
. 如果有ICS适应症，应首选LABA+LAMA+ICS，因为三联获益已被证实优于LABA+ICS
. 若EOS≥300个/uL可考虑使用LABA+LAMA+ICS (实践性推荐)
*单一吸入器治疗可能比多个吸入器更方便和有效； 单一吸入器可提高治疗依从性
GOLD 2 024
LABA+LAMA*
考虑LABA+LAMA+ICS*(血嗜酸粒细胞≥300)
一种支气管扩张剂
固定三联吸入治疗推荐用于急性加重高风险E组患者的初始治疗
* ：单一吸入器治疗可能比多种吸入器更方便有效
0-1次中度急性加重
(未导致入院)
≥2次中度急性加重或≥1次
导致入院的急性加重
mMRC ≥2 ，CAT ≥10
mMRC ，0-1 ，CAT<10
B组
E组
A组
LABA+LAMA*
